levitra bitcoin

+7(495) 123-XXXX  г. Москва

 

 

 

 

 

ВАС ПРИВЕТСТВУЕТ

VIP Studio ИНФО

 

Публикация Ваших Материалов

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

Верстка Полиграфии, WEB sites

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

Книжная лавка

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

А.В. Миронова,  (Аспирант, каф. микробиологии и вирусологии, ТГМУ, Владивосток)

О.А. Коршукова,  (Д.м.н., профессор, каф. микробиологии и вирусологии ТГМУ, Владивосток)

Серия «Естественные и Технические науки» # Февраль  2016

Фетоплацентарная недостаточность
В статье изложены результаты анализа исследований женщин с фетоплацентарной недостаточностью, причины и факторы приводящие к нарушению работы плаценты. Влияние на течение беременности.

Ключевые слова: Фетоплацентарная недостаточность, классификация плацентарной недостаточности, причины возникновения плацентарной недостаточности.

 

Внутриутробная гипоксия как следствие патологических изменений плаценты является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная недостаточность является клиническим синдромом, возникающим при патологических состояниях материнского организма, и может привести к гипотрофии и внутриутробной гипоксии плода, что обусловлено нарушением взаимодействия в системе плод-плацента-материнский организм. Нарушения в фетоплацентарном комплексе могут происходить на различных уровнях: молекулярном, клеточном и тканевом. Как показали исследования Аничкова Н.М., 2001 г., Кулакова В.И., 2004 г., Алексеевой Н.Н., 2004 г. при плацентарной недостаточности наблюдаются нарушения всех функций плаценты. Данные изменения и лежат в основе патологии плода и влияют на дальнейшее развитие новорожденного [2, 3, 10].

Ещё в 1989 году Barker D.J.P. и Lihell H. доказали, что нарушение функций плаценты являются причиной нарушений не только физического, но и умственного развития ребенка, влияют на продолжительность его жизни и ее качество. Об этом писал в своей работе Радзинский В.Е. в 2004 году [8, 16, 23].

В связи с этим на первый план выходит ранняя диагностика фетоплацентарной недостаточности, выявление причин, её вызывающих, и своевременная, эффективная помощь матери, плоду, ребенку. Задача врача заключается не только в том, чтобы помочь выносить плод и помочь ему появиться на свет, уменьшить степень воздействия на него неблагоприятных факторов, связанных с состоянием материнского организма, но и оказать поддержку ребенку, развивавшемуся в неблагоприятных условиях, поскорее справиться с возможными нарушениями в работе органов или систем. Здесь важен комплексный подход.

Появление новых методов диагностики в аренале врача позволяет диагностировать нарушения в плаценте на гораздо более раннем этапе развития плода, что позволяет скорректировать изменения и нормализовать развитие беременности, способствует рождению здоровых детей.

Существуют различные классификации плацентарной недостаточности:

По времени возникновения Калашникова Е.П. различает:

  • первичную, которая развивает в срок до шестнадцати недель и
  • вторичную плацентарную недостаточность.

По клиническим признакам выделяют:

  • острую и
  • хроническую, которая может возникать на любом сроке беременности [9].

В свою очередь хроническая фетоплацентарная недостаточность может проявлять в трех формах способности материнского организма компенсировать нарушения. При компенсированной форме, когда плод дискомфорта не ощущает и приспосабливается к данным изменениям. Декомпенсированная форма возникает, когда патологический процесс прогрессирует  и вызывает нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод. Промежуточной формой является субкомпенсированная.

На основании изучения морфологических изменений в плаценте можно выделить также относительную и абсолютную плацентарную недостаточность [8]. В связи с тем, что фетоплацентарная недостаточность в большинстве случае приводит к развитию внутриутробной задержке плода, ее делят на вызывающую задержку плода и не вызывающую.

Причины возникновения фетоплацентарной недостаточности могут быть различны и действовать в комплексе или одиночно.

Первичная фетоплацентарная недостаточность возникает на ранних стадиях беременности и связана с генетическими нарушениями, эндокринными патологиями матери или возникает после перенесенных матерью на ранних стадиях беременности вирусных или бактериальных инфекций.

Вторичная же фетоплацентарная недостаточность возникает позже и по более широкому ряду причин. Одной из них является та же первичная фетоплацентарная недостаточность, гинекологические заболевания матери, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, болезни крови, неблагоприятные условия окружающей среды и труда, врожденная патология плода или матери, неправильный образ жизни и т.д.

Особое значение имеют острые и хронические инфекции как этиологические факторы возникновения фетоплацентарной недостаточности. При этом, исследования Белова Г.А., 2000, Белоусова И.А., 2005, Бурлева В.А., 2004, показали, что повторное инфицирование играет гораздо большую роль в возникновении фетоплацентарной недостаточности, чем однократное инфицирование [5, 19].

Сложность диагностики фетоплацентарной недостаточности на ранних стадиях заключается в том, что в этот период изменения происходят на уровне расстройств метаболизма в организмах матери и плода. Как показали исследования Борисовой А.В., Боровковой Е.И. диагностика фетоплацентарной недостаточности должна быть комплексной. Только в этом случае повышается вероятность выявления метаболических изменений и оказания своевременной помощи и коррекции [4].

Тютюнник В.Л. и соавторами разработал алгоритм диагностики плацентарной недостаточности, включающий ряд последовательных действий [21, 22]:

  • сбор анамнеза, который позволяет выявить пациенток «группы риска».
  • обследование беременных с высоким риском инфекционного поражения, используя стандартные, специфические и дополнительные методы исследования.
  • выявление экстрагенитальных заболеваний и контроль за их течением с использованием клинико-лабораторных тестов.

Принятие решения о назначении любого исследования рассматривается, в первую очередь, с точки зрения его влияния на состояние системы мать–плацента–плод.

Орджоникидзе Н.В. ещё в 1999 году выделил прямые и косвенные методы диагностики в акушерстве [8, 11].

Косвенные методы диагностики включают в себя методы, позволяющие оценить размеры и состояние плода. Это рутинные способы – сравнение показателей нормы с динамическими измерениями высоты дна матки, окружности живота, массы тела беременной, особенно в промежутке между 28–й и 32–й неделями. К современным методам диагностики относятся ультразвуковая биометрия, позволяющая определить бипариетальный размер головки, окружностей грудной клетки и живота, длины плечевой, бедренной костей, центра окостенения дистального эпифиза бедренной кости. Радзинский В.Е. считает, что определение параметров плода при ультразвуковом исследовании особенно в динамике позволяет диагностировать синдром задержки его развития, а также уточнить степень тяжести синдрома. Основным диагностическим признаком для врача является несоответствие величины бипариетального размера головки плода сроку гестации, а также взаимоотношений между размерами головы, живота и бедра [16]. Писарева С.П., 2002 г. на основании ультразвуковой диагностики плода выделяют три степени синдрома внутриутробной задержки плода, которые различаются отставанием параметров плода на сроках первых двух недель, затем третьей и четвертой неделе и на более поздних сроках [14].

В 2005 году Сидорова С.И. и соавторы, проводя ультразвуковую плацентографию у беременных группы высокого инфекционного риска выявили эхографические признаки инфекции плода: варикозное расширение сосудов плаценты, гиперэхогенные включения в структуре плаценты; отек плаценты и контрастирование базальной пластинки. У беременных, у которых производили посев околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза и благодаря этому установили инфицирование амниотической жидкости, чаще встречались: варикозное расширение сосудов плаценты, угроза прерывания беременности, многоводие, внутриутробная задержка плода, гиперэхогенные включения в структуре плаценты, отек плаценты [20].

Доценко А.В. и соавторы отмечают, что при хронической плацентарной недостаточности инфекционного генеза наблюдается: воспалительный отек с увеличением толщины плаценты, преждевременное ее созревание и истончение, варикозное расширение сосудов плаценты и межворсинчатого пространства, включения в паренхиме плаценты [18].

Газазян М.Г. и соавт. рассматривают следующие эхографические критерии внутриутробной инфекции:

  • повышение тонуса миометрия,
  • многоводие,
  • несоответствие толщины плаценты сроку гестации,
  • примеси в околоплодных водах [17].

Анализ кардиотокограмм является дополнительным методом выявления фетоплацентарной недостаточности, т.к. позволяет оценить сердечные сокращения плода и сократительной активности матки. Этот метод позволяет проводить объективную оценку тяжести гипоксии плода, методах и сроках родоразрешения.

Сичинава Л.Г. и соавторы модифицировали в 1998 году метод определение биофизического профиля плода.  Он позволяет оценить дыхательные движения плода, объема околоплодных вод, его двигательной активности и тонуса, степени зрелости плаценты. Дает возможность комплексно оценить гипоксию плода [1, 8].  

Достоверную информацию о жизнедеятельности плода (особенно при инфекционных заболеваниях), а также подтверждение наличия внутриутробной инфекции можно получить при исследовании крови плода, взятой методом пункции сосудов пуповины или кордоцентеза. Эта методика сочетается с определением специфических иммуноглобулинов класса G  - «анамнестических» и класса-M или «острых». Используются также биохимическое исследование околоплодных вод, определяются показатели кислотно-основного состояния, содержания газов, альфа–фетопротеина, продуктов метаболизма (глюкоза, креатинин, мочевина, электролиты, ферменты), которые коррелируют с состоянием плода. Оценивается также метаболическую и гормональную функции фетоплацентарного комплекса, проводит также ультразвуковое исследование, допплерометрию кровотоков в сосудах системы мать–плацента–плод, магнитно–резонансную томографию, морфологическую диагностику плацентарной недостаточности.

Гормональные исследования в 1 и 3 триместрах беременности представляют собой исследования уровня содержания в сыворотке крови хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена, эстриола, кортизола.

Для диагностики хронической плацентарной недостаточности необходимо также определение уровня специфических белков беременности - трофобластического b–гликопротеин, плацентоспецифического a1–микроглобулин, альфа2–микроглобулина фертильности.

Диагностировать хроническую плацентарную недостаточность на доклиническом этапе позволяет диагностировать оценка нарушений метаболизма, патологических изменений кислотно–основного состояния, продуктов свободно–радикальных реакций, активности ферментов – аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, альфа–гидрооксибутиратдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, глютаминтранспептидазы.

Нельзя забывать и о морфологических методах исследования плаценты, которые включают данные микроскопии и морфометрии, результаты ее гистологического и гистохимического исследований.

Заключительный диагноз плацентарной недостаточности ставится после анализа данных нескольких исследований, а также морфологического исследования последа и клинико–лабораторного обследования новорожденного.

Лечение плацентарной недостаточности, особенно хронической, это длительное и обязательно этиотропное мероприятие. Это прежде всего проведение мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией и улучшение защитных резервов в системе мать–плацента–плод.

О необходимости коррекции показателей иммунитета и интерфероногенеза при хронической плацентарной недостаточности инфекционного генеза свидетельствуют данные Серова В.Н. и соавторов, 2002 г., полученные при комплексном обследовании беременных, а также морфологическом и гистохимическом исследовании последа [13].

Достоверными признаками недостаточности плаценты являются уменьшения ее массы и плацентарно-плодового коэффициента. Хотя при воспалительном отеке плаценты наблюдается увеличение ее массы, а также плацентарно-плодового коэффициента. По данным исследований Емельяновой А.И. и Макавеевой М.Ю. локализация поражений, возникающих в последе, в первую очередь зависит от путей инфицирования. Полноценное изучение локализации и интенсивности воспалительного процесса в тканях последа позволяет определить возможный путь проникновения инфекции в полость матки и инфицирования плода. Это способствует выделению новорожденных группы риска по развитию инфекционной и другой патологии в первые месяцы и годы их жизни [7, 12].

Гулькевич Ю.B. и соавторы предложили основные принципы классификации инфекционных плацентитов в зависимости от:

  • этиологии (вирусы, микоплазмы, хламидии, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие и т.д.);
  • путей инфицирования (восходящий, гематогенный, нисходящий, ретроградный, при амниоцентезе, из очага воспаления в эндометрии);
  • локализации поражений (амнионит, хорионит, децидуит, виллузит, васкулит, фуникулит);
  • распространенности (очаговый, диссеминированный, диффузный);
  • характера поражений (альтеративный, экссудативный, пролиферативный);
  • продолжительности воспаления (острый, подострый, хронический) [13].

В зависимости от локализации воспалительного процесса в последе различают плацентит (воспаление в плаценте); фуникулит (воспаление в пуповине); мембранит (воспаление в плодных оболочках).

Морфологические изменения в плаценте при инфекционной патологии зависят от времени и путей заражения, вида возбудителя, срока беременности при инфицировании. Как показывают исследования Воронина К.В., восходящая инфекция в первую очередь проявляется хориоамнионитом. Гистологический хориоамнионит определяется более часто, чем клинически явная интраамниальная инфекция [6, 8].

При бактериальной этиологии заболевания показано назначение антибактериальных препаратов. При этом у пациенток с хронической плацентарной недостаточностью необходимо знать ряд особенностей фармакокинетики антибиотиков. При инфекциях, вызванных другими возбудителями (грибами рода Candida, гарднереллами и др.), лечение беременных проводят согласно рекомендациям, которые являются специфичными для каждой нозологической формы. Что касается противовирусных препаратов (ацикловир, валтрекс и др.), их обычно назначают в третьем триместре беременности и строго по показаниям (при первичной герпетической инфекции или обострении хронического процесса) [22].

Методом выбора для профилактики и лечения хронической рецидивирующей инфекции, а также плацентарной недостаточности во втором и третьем триместрах беременности является плазмафорез – удаление определенного объема плазмы крови, содержащей патологические элементы для коррекции клеточного, белкового, электролитного, коллоидного и водного состава крови. Детоксикация достигается путем экстракорпоральной элиминации токсических продуктов клеточного метаболизма, которые при различных патологических состояниях (особенно при инфекции) присутствуют в плазме крови. Кроме того, плазмафорез деблокирует фагоцитарную активность клеток крови, выполняя роль детоксикационного фактора. Реокорригирующий эффект реализуется посредством значительного удаления плазмы или части форменных элементов и плазменных факторов свертывания, грубодисперсных белков, определяющих уровень вязкости плазмы крови. Иммунокорригирующий эффект осуществляется путем механического удаления из кровяного русла антигенов, в том числе аутоантигенов, обеспечивая тем самым повышение надежности функционирования иммунной системы.

Важным является вопрос о сроках и оптимальных методах родоразрешения беременных с хронической плацентарной недостаточностью. При его решении следует оценить срок беременности, степень декомпенсации плаценты, выраженность гипоксии плода и синдрома задержки его развития. Для этого необходим минимум исследований. Своеобразным прогностическим тестом является проводимая комплексная терапия. Наличие положительных изменений в гемостазиограмме, параметрах клеточной регуляции, иммунном и интерфероновом статусах, при кардиотокографии и допплерометрии позволяет пролонгировать беременность и отдать предпочтение родоразрешению через естественные родовые пути. Отсутствие эффекта от лечения, стабильность или нарастание признаков страдания плода требуют, как правило, абдоминального родоразрешения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Только комплексная диагностика женщин с подозрением на фетоплацентарную недостаточность дает возможность оценить степень выраженности, стадию, особенности развития данной патологии, оценить этиологию и использовать действительно эффективный комплекс мер, позволяющих уменьшить степень воздействия повреждающего фактора и, в зависимости от формы недостаточности и степени поражения, либо максимально снизить воздействие повреждающего фактора, либо поддержать организм матери и плода и довести беременность до естественных родов. Необходимо отметить также важность послеродового обследования последа для уточнения и окончательной постановки диагноза.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Акушерство: учебник. Савельева Г.М., Шалина Р.И., Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Курцер М.А. «ГЭОТАР –Медиа» 2011. - 656 с.: ил.
2. Алексеева Н.Н. Ранняя комплексная реабилитация родильниц группы высокого инфекционного риска Дис... канд. мед. Наук. 146 стр. 2003.
3. Аничков Н.М. Патоморфология эндометрия при гормональных воздействиях // Арх. патол. 2001. - № 6. - С. 3 — 8.
4. Боровская Т.Г., Пахомова А.В., Перова А.В. Влияние паклитаксела на морфологическое и функциональное состояние яичников // Бюл. экс-пер. биол. — 2007. — Приложение 1. — С. 23 — 26.
5. Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Сосудисто-эндотелиальный фактор роста и его рецепторы при физиологической и осложненной беременности. Ежегодный конгресс международного общества по изучению патофизиологии беременности организации гестоза, 36-й: Материалы. М 2004; 32—33.
6. Воронин К.В. Пособие к практическому освоению акушерства и гинекологии. - Д., 2001 г. – 219 стр.
7. Гуртовой Б.Л., Емельянова А.И., Анкирская А.С. основные принципы антибактериальной профилактики и терапии инфекционных осложнений кесарева сечения. / Материалы VI Российсского форума «Мать и дитя», М., 2004. – с.60-61.
8. Иотенко, Б.А. Влияние инфекции на развитие хронической недостаточности плаценты / Б.А. Иотенко, Т.Н. Демина, O.K. Межова // Новости медицины и фармации. Гинекология. 2008. - № 253 – с.22-25.
9. Калашникова Е.П. Патологоанатомическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери // Арх. патол. 1986. - №9. - С. 14-20.
10. Кулаков В.И., Сидельникова В.М. К вопросу о патогенезе привычного выкидыша // Акушерство и гинекология. — 2002. — № 4. С. 3 - 5.
11. Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и/или вирусной инфекции // Акушерство и гинекология. - 1999. - № 4. - С. 46-50.
12. Патология последа человека и ее влияние на плод / Гулькевич Ю.В, Макавеева М.Ю., Никифоров Б.И. Минск: «Беларусь», 1968. 229 с.
13. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью / В. Н. Серов, В. Л. Тютюнник, В. В. Зубков, 3. С. Зайдиева // Акушерство и гинекология.-2002.-№ 3-С.16-21.
14. Писарева С.П., Заболотная М.Л., Воробьёва И.И. Клиническое течение беременности и последствие родов у женщин с невынашиванием при наличии галактореии.- Здоровье женщины.,2002.- №3 (11).- С.7-9.
15. Плацентарная недостаточность: новый взгляд на старую проблему /В.В. Симрок, Е.В. Гордиенко, Д.В. Симрок-Старчева // Гинекология.- 2008.- (253).- С 5-16. (тематический номер Инфекция в акушерстве и гинекологии).
16. Радзинский В.Е., Смалько П.Я. Биохимия плацентарной недостаточности. - М.: РУДН, 2002. - 165 с.
17. Ранняя диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока Текст. / М.Г.Газазян и др. //Мать и дитя: Матер. VII Всеросс. науч. форума М. - 2005. - С.45.
18. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании / А. В. Доценко и др. // Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. Красноярск, 2000. - Вып. 7.-С. 8-11.
19. Риск развития плацентарной недостаточности при беременности, осложненной невынашиванием / Захарова И. В., Чабанова Е. Б., Федоренко О. А. и др. // Сибирский медицинский журнал, № 4-2 / том 25 / 2010. – 130-132.
20. Сидорова И.С., Макаров И.О. Клинико–диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности.– М.: Медицинское информационное агентство, 2005.–296с.
21. Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза // Русский медицинский журнал, 2006.-N 18.-С.1307-1310.
22. Тютюнник В.Л., Зайдиева З.С., Бубнова Н.И. Роль генитальной герпетической инфекции в развитии плацентарной недостаточности // Проблемы репродукции, 1999. - №3. – с.37-40.
23. Barker D.J.P. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложнённой беременности./ В.Е. Радзинский, А.П Милованова – М.; Медицинское информационное агентство, 2004. – 15 с.
 



© 
А.В. Миронова, О.А. Коршукова, Журнал "Современная наука: актуальные проблемы теории и практики".
 

 

 

 
SCROLL TO TOP

������ ����������� Rambler's Top100 �������@Mail.ru