viagra super force

+7(495) 123-XXXX  г. Москва

Выпуски журналов

  • Серия
  • Серия
  • Серия
  • Серия
  • Журнал
  • Журнал
  • Журнал
  • Журнал

А.А. Фатеева,  (Аспирант Первого МГМУ им. И.М. Сеченова при каф. эндокринологии Института профессионального образования, Москва, Россия)

С.А. Унербаева,  (К.м.н., руководитель отдела соматики Объединенной университетской клиники №2 при КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан)

А.Ж. Ильмалиева,  (Ассистент каф. эндокринологии Объединенной университетской клиники №2 при КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Алматы, Казахстан)

Н.А. Петунина,  (Д.м.н., профессор, зав. каф. эндокринологии Института профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия)

Серия «Естественные и Технические науки» # СЕНТЯБРЬ-ОКТЯБРЬ  2016

Метаболический синдром
Проведена оценка изменений иммунного статуса у пациентов с коморбидным течением тиреоидной патологии и метаболического синдрома и их взаимосвязь с воспалительными реакциями крови. В комплексное исследование были включены 90 пациентов в возрасте от 18 лет и старше. Больные были разделены на три группы: основная группа - коморбидное течение метаболического синдрома и заболеваний щитовидной железы, группы сравнения - пациенты с полным и неполным метаболическим синдромом без диагностированных у них заболеваний щитовидной железы, пациенты с патологией щитовидной железы без метаболического синдрома.
Исследование состояния иммунного статуса у обследуемых состояло из фенотипической характеристики иммунокомпетентных клеток периферической крови, определения иммуноглобулинов, расчета иммунорегуляторного индекса. Выявлено, что при сочетанном течении метаболического синдрома и патологии щитовидной железы показатели клеточного и гуморального иммунитета отличаются стимуляцией гуморального иммунитета дисиммуноглобулинемией, недостаточностью Т-клеточного звена иммунитета, что, возможно, связано с хронической гиперинсулинемией, дислипидемией и антигенной стимуляцией липопротеидами, которые и вызывают иммуновоспалительные реакции.
Выявленные изменения иммунного статуса свидетельствуют о наличии аутоиммунных воспалительных реакций, что говорит о более высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Ключевые слова: Метаболический синдром, патология щитовидной железы, иммунный статус, сердечно-сосудистые осложнения.

 

Введение

Распространенность метаболического синдрома во всем мире колеблется от 25% до 35%. Заболеваемость метаболическим синдромом - прерогатива людей старшего возраста. Нарушения функции щитовидной железы встречаются у них в 5 - 20% и протекают атипично, а их неспецифичные симптомы практически невозможно выделить у пациента с многочисленными сопутствующими заболеваниями, в том числе с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями обмена веществ.

Есть многочисленные исследования, которые подтверждают взаимосвязь гипотиреоза с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца (ИБС) и нарушениями липидного обмена[1].

Также имеются данные о том, что нарушения углеводного обмена и гиперсимпатикотония тесно коррелируют с гипертиреозом. При этом инсулинорезистентность встречается как при гипо-, так и при гипертиреозе [2,3]. 

Есть целый ряд исследований показавших, что низконормальный уровень свТ4 ассоциирован с инсулинорезистентностью и 4-5 компонентами метаболического синдрома, и уровень ТТГ в пределах референсных значений положительно и линейно ассоциирован с фатальными коронарными событиями[4].

В настоящие время недостаточно изучены механизмы иммунных и генетических нарушений при метаболическом синдроме и аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы (АЗЩЖ). Ряд авторов отмечает снижение субпопуляций Т-лимфоцитов СD3+, СD4+, СD8+ и увеличение хелперно-супрессорного отношения СD 4/8, другие же наоборот отмечают увеличение количества лимфоцитов, повышение CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, снижения уровня CD19+ [5]. Имеются и такие исследования, которые показывают, что при эутиреозе средние показатели содержания иммуннокомпетентных клеток не отличались от таковых у здоровых лиц, за исключением CD8+ и CD16+CD56+ Т- лимфоцигов [6].

При метаболическом синдроме характерны стимуляция гуморального звена иммунитета, дизиммуноглобулинемия, недостаточность Т-клеточного иммунитета [7].   Другие авторы показали проатерогенное действие системного воспаления, которое заключается в непосредственном действии медиаторов воспаления на липидный обмен с появлением его патологического профиля и активации свободнорадикального окисления липидов. Сочетание метаболического синдрома с патологией щитовидной железы и/или хроническими аутоиммунными заболеваниями характеризовалось усугублением нарушений в Т- и В-клеточном звене иммунитета, увеличением уровня IgG, снижением IgA и изменением направленности корреляций показателей тиреоидного и иммунного статусов.

Согласно, полученным результатам необходимо учитывать наличие метаболического синдрома при патологии щитовидной железы и начинать его своевременное лечение. Так как, провоспалительный потенциал крови у больных с сочетанным течением метаболического синдрома выше, чем у пациентов с метаболическим синдромом без диагностированных у них заболеваний щитовидной железы, что свидетельствует о более высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений.

Цель исследования:

Оценка изменений иммуннологических показателей у пациентов с коморбидным течением метаболического синдрома и патологии щитовидной железы их взаимосвязь с воспалительными реакциями крови.

Материалы и методы:

В комплексное исследование включены 90 пациентов в возрасте от 18 лет и старше. Из них женщин 65 человек, мужчин – 25 человек.  Больные были разделены на три группы:

Основная группа - коморбидное течение метаболического синдрома и щитовидной железы, Группа сравнения- пациенты с полным и неполным метаболическим синдромом без диагностированных у них заболеваний щитовидной железы, группа пациентов с патологией щитовидной железы без метаболического синдрома.

В основной группе - около 43,3% это сочетанное течение аутоиммунного тиреоидита и метаболического синдрома, 36,6%-диффузный нетоксический зоб и метаболический синдром, 16,7%- узловой коллоидный пролифелирующий зоб и метаболический синдром, 3,3%- диффузно-токсический зоб и метаболический синдром. Причем, эутиреоидное состояние наблюдалось в 73,3%, гипотиреоз диагностирован в 26,7%, гипертиреоза не выявлено.

Группа пациентов с патологией щитовидной железы без метаболического синдрома-диффузный нетоксический зоб 40%, АИТ-30%, узловой коллоидный пролифелирующий зоб-23,3%, ДТЗ-3,3%, послеоперационный гипотиреоз-3,3%.

В данной группе эутиреоидный статус наблюдался в 73,3%, гипотиреоз – 23,3%, гипертиреоз – 3,3%.

Диагноз метаболического синдрома устанавливался на основании критериев, разработанных международной федерацией диабета 2005 года. Индекс массы тела у пациентов основной группы и группы сравнения представлен в табл.

Читать полный текст статьи …


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Земсков А.М., Земсков В.М. Руководство по клинической иммунологии для практических врачей. - М.: Триада-Х, 2011. - 288 с.
2. Brenta G. Diabetes and thyroid disorders // British Journal of Diabetes & Vascular Disease. — 2010. — № 10(4). — Р. 172- 177.
3. Duntas L.H., Orgiazzi J., Brabant G. The Interface between thyroid and diabetes mellitus // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 2011 Feb 24. — Doi 10.1111/j.1365-2265.2011.04029.
4. RoosR.Aterosclerosis- aninflammatorydisease. NEnglJMed 1999;340: 115-26.
5. Белоусова C.B. Параметры иммунного статуса у женщин с аутоиммунным тиреоидитом с различным состоянием функции щитовидной железы. / Мед.иммунология 2003.-Т.5 —№3-4.— С.246-247.
6. О.И. Кузьминок и др. Нарушения Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Иммунология. 2002. - № 2 - С. 44-48.
7. Забелина, В.Д. Особенности состояния иммунной системы у больных с метаболическим синдромом / В.Д. Забелина, В.М. Земсков, A.M. Мкартумян / Тер. Архив. 2004. - № 5. - С. 66 - 72.
8. Танченко О.А., Нарышкина С.В. Урсодеоксихолевая кислота в лечении метаболического синдрома // Дальневосточный медицинский журнал. - 2011. - № 1. - С. 19-21.
9. Reaven G.M. Insulin resistance, compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab.2003. - Vol. 38, N6. - P. 2399-2403.
 



© 
А.А. Фатеева, С.А. Унербаева, А.Ж. Ильмалиева, Н.А. Петунина, Журнал "Современная наука: актуальные проблемы теории и практики".
 

 

 

 
SCROLL TO TOP

 Rambler's Top100 @Mail.ru