viagra super force

+7(495) 123-XXXX  г. Москва

Выпуски журналов

  • Серия
  • Серия
  • Серия
  • Серия
  • Журнал
  • Журнал
  • Журнал
  • Журнал

Б.Х. Белимготов,  (Д.м.н., профессор, ФГБОУ « Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова)

К.Р. Бения,  (Аспирант, ФГБОУ « Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова)

Серия «Естественные и Технические науки» # Май  2016

Сдавление головного мозга
Работа посвящена изучению патогенетической роли сдавления головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии в формировании травматической субдуральной гидромы. Были сформированы две группы по 10 больных со сдавлением головного мозга внутричерепными травматическими и нетравматическими гематомами. Для сопоставительного анализа основная роль отводилась КТ-визуализации компрессионно- дислокационного синдрома. Группе больных с травматическими внутричерепными гематомами в качестве контрольной была противопоставлена группа с нетравматическими гематомами, при которых заведомо исключались черепно-мозговая травма, травматический разрыв паутинной оболочки, следовательно, и клапанная теория формирования так называемых травматических субдуральных гидром, без которых их образование считается невозможным.

Ключевые слова: Сдавление головного мозга, «травматическая субдуральная гидрома», травматическая внутричерепная гематома, нетравматическая внутричерепная гематома, компрессионно-дислокационный синдром, градиентообразующий фактор сдавления мозга.

 

Введение

Никем недоказанный травматический разрыв арахноидальной оболочки и клапанная теория формирования субдуральных гидром [9,13] и сегодня составляют основу патогенеза травматических субдуральных гидром, которые считаются осложнением черепно-мозговой травмы. А.И. Бабчин и соавт. (1995)[1] ссылаются на разрыв базальных цистерн как на причину формирования травматических субдуральных гидром, а травматический отек мозга якобы создает условия для компрессии головного мозга гидромой. Однако, если учесть, что отек мозга является одним из грозных факторов сдавления головного мозга, то компремирующая роль субдуральной гидромы в этой ситуации является малоубедительной. По данным этих же авторов [1], компрессия головного мозга субдуральной гидромой на аутопсии не была обнаружена ни в одном случае, как и травматический разрыв паутинной оболочки. [1, 6, 7, 8, 9].

В наших исследованиях ни интраоперационно, ни при нейровизуализации ни в одном наблюдении не зарегистрировано признаков травматического разрыва паутинной оболочки, базальных цистерн. Последние визуализировались, как правило, переполненными вытесняемым ликвором, что снимает вопрос о возможном их разрыве.

Исследования T. Langfitt (1964), Г.Ф. Иванова (1960), Б.Х. Белимготова (1991), Ибрагим С.Г. (2002) практически ничего не изменили во взглядах на патогенез формирования субдуральных гидром, а нозологическая самостоятельность субдуральных гидром остается неизменной. [1, 6, 7, 8, 9].

Цель исследования: провести сравнительно-сопоставительный анализ патогенетической роли сдавления головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии в формировании травматических субдуральных гидром.

Материал и методы

Были сформированы две группы по 10 больных со сдавлением головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии. Для верификации диагноза сдавления головного мозга и визуализации семиотики компрессионно-дислокационного синдрома проводилась компьютерная томография головного мозга. При нетравматических внутричерепных гематомах для уточнения этиологии кровоизлияния производилась МСКТ-ангиография сосудов головного мозга. Стандартом обследования больных предусматривалось: неврологический осмотр с использованием Шкалы комы Глазго, оценка соматического статуса, исключение сочетанных повреждений, оценка тяжести состояния по W.Hunt - R. Hess (H-H). В сравнительно-сопоставительном анализе основная роль отводилась КТ - визуализации компрессионно-дислокационного синдрома: градиентообразующий фактор сдавления мозга и его объем, деформация-дислокация головного мозга, дислокационная гидроцефалия с деформацией желудочковой системы Винкельбауэра, латеральная дислокация срединных структур и аксиальная дислокация стволовых структур, постоянный спутник сдавления головного мозга- вытеснение ликвора по субарахноидальному пространству в соответствии с доктриной Монро-Келли.

Для большей корректности сравнительно-сопоставительного анализа в группу с травматическими гематомами отбирались больные с изолированной черепно-мозговой травмой, без прорыва крови в желудочковую систему, без наружной ликвореи, с нарушением сознания не более комы 1, соматически неотягощенные; в группу с нетравматическими гематомами больные без вазоспазма, без прорыва крови в желудочковую систему, с нарушением сознания не более комы 1 ( за исключением одного наблюдения с повторным кровотечением из аневризмы СМА, гематомы Сильвиевой щели большого объема, тампонадой бокового желудочка и тяжестью состояния V по W.Hunt - R. Hess. Результат операции: выписка без неврологического дефицита).

Обязательным условием для включения больных в группы сравнения было наличие компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга. Все больные в возрасте от 8 до 75 от 15 до 62 лет лечились на клинической базе курса нейрохирургии медицинского факультета университета в республиканской больнице с января 2012 по январь 2014 года. Внутричерепные травматические гематомы были представлены острыми оболочечными (эпидуральными и субдуральными), а также внутримозговыми гематомами и костным сдавлением импрессионного и депрессионного типа с геморрагическим ушибом.

Объем травматических гематом от 40 до 90 мл. Латеральная дислокация срединных структур 5,5- 16 мм. Аксиальная дислокация определялась по выраженности компрессии базальных цистерн по С.Б. Вавилову с соавт. ( 1986) [3]: 1-й степени - у 6, 2-й степени - у 2, 3-й степени - у 2. Уровень сознания по Шкале комы Глазго: сознание не нарушено - у 3, умеренное оглушение - у 1, глубокое оглушение - у 2, сопор - у 2, кома 1 - у 2.

Нетравматические гематомы при разрывах аневризм (ВСА, СМА, ПМА-ПСА) - 4, при разрыве АВМ малого объема -1; гипертензивные внутримозговые гематомы -5. Объем гематом - 35-70 мл, в одном наблюдении - 150 мл. Латеральная дислокация 6-12 мм, в одном наблюдении - 22 мм. Аксиальная дислокация : 1-й степени - у 5, 2-й степени - у 2, 3-й степени - у 2.4-й степени - у 1 больной.

Оценка тяжести состояния по шкале по W.Hunt - R. Hess: 2 степень- 5 больных, 3 степень - 3, 4 степень - 1, 5 степень-1 больная.

Все больные оперированы в первые часы -3 сутки после поступления: аневризмы и АВМ малого объема клипированы, гематомы удалены. Повторных вмешательств не было. При гипертензивных внутримозговых гематомах в 2-х наблюдениях удаление гематомы осуществлено эндоскопическим методом с благоприятным исходом. В остальных наблюдениях гематомы удалялись открытым способом. Из них умерло 2 больных.

Результаты и обсуждение

Компьютерно-томографическая нейровизуализация четко объективизировала все компоненты компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга, находящиеся в сфере наших интересов, у всех 20 больных в исследуемых группах. Группа больных с нетравматическими внутричерепными гематомами, включенная в сравнительно-сопоставительный анализ, имела существенные отличия: заведомо исключались черепно-мозговая травма, травматический разрыв паутинной оболочки, следовательно, и клапанная теория формирования субдуральных гидром, то есть не было ни одного из якобы обязательных условий во внутричерепном пространстве, без которых считается невозможным формирование субдуральной гидромы. Абсолютно все компоненты семиотики компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга у больных с травматическими внутричерепными гематомами полностью повторились в группе с нетравматическими внутричерепными гематомами. Особым постоянством и четкостью визуализации отличался у всех больных обеих групп с внутричерепными гематомами независимо от этиологии очень важный, с нашей точки зрения, признак сдавления головного мозга - вытеснение ликвора по субарахноидальному пространству в соответствии с доктриной Монро-Келли. На острие этого ретроградного ликворопотока формировались избыточные скопления ликвора на конвексе полушарий большого мозга и в других отделах ликворной системы.

В контрольной группе с нетравматическими внутричерепными гематомами получены удивительно интересные результаты: во всех наблюдениях без исключения нейровизуализацией зафиксировано формирование так называемых травматических субдуральных гидром в отсутствие якобы "обязательных" для этого условий. (рис. 1, 2)


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Бабчин А.И., Зотов Ю.В., Кондаков Е.Н. Травматические субдуральные гидромы. Санкт-Петербург; 1995 с.123
2. Белимготов Б.Х. Патогенез травматической субдуральной гидромы. Материалы конференции, Ростов-на-Дону;1991. с.79-81.
3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я., Компьютерная томография мозга. М : Медицина, 1986
4. Зотов Ю.В., Бабчин А.И., Березин В.Н. О патогенезе травматических субдуральных гидром. Журнал «Вопросы Нейрохирургии». Москва, 1986; Выпуск 6,.стр. 33-37.
5. Ибрагим С.Г. Клиническое значение и патогенез острой травматической субдуральной гидромы. Автореф. дис. канд. мед.наук. Санкт-Петербург, 2002. 22 с.
6. Иванов Г.Ф. Оболочки мозга и его специальные циркуляционные системы. Многотомное руководство по неврологии. Москва.,1960 Т.1. Кн.2. стр. 200-311.
7. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва. 2000.
8. Скворцова В.И.,Крылов В.В. Геморрагический инсульт. Москва., 2005.
9. Da Costa D.G., Adson A.W. Subdural hydroma. Arch.Surg. Chicago., 1941; Volume 43., Pages: 559-567.
10. Langfitt Th., Weinstein J.,Kassell N. et al.Transmission of increased intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis / Journal of Neurosurgery, 1964 Vol.21, N11. Pages 989-997.
11. Langfitt Th., Weinstein J.,Kassell N. et al.Transmission of increased intracranial pressure. II. Within the supratentorial space / Journal of Neurosurgery, 1964 Vol.21, N11. Pages 989-1005
12. Lee K. S. The pathogenesis and clinical significance of traumatic subdural hygroma. \\ Brain Ingury 1998, 12(7), Pages: 595-603
13. Naffziger H.C. Subdural fluid accumulations following head injury. JAMA 1924; 82:1751-1752.
14. Zanini M.A., De lima resende L.A et al. Traumatic subdural hydromas: proposed pathogenesis based classification. J Trauma. 2008; 64(3):705-13
 



© 
Б.Х. Белимготов, К.Р. Бения, Журнал "Современная наука: актуальные проблемы теории и практики".
 

 

 

 
SCROLL TO TOP

 Rambler's Top100 @Mail.ru