levitra bitcoin

+7(495) 123-XXXX  г. Москва

 

 

 

 

 

ВАС ПРИВЕТСТВУЕТ

VIP Studio ИНФО

 

Публикация Ваших Материалов

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

Верстка Полиграфии, WEB sites

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

Книжная лавка

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Phasellus rutrum, libero id imperdiet elementum, nunc quam gravida mi, vehicula euismod magna lacus ornare mauris. Proin euismod scelerisque risus. Vivamus imperdiet hendrerit ornare.

Б.Х. Белимготов,  (Д.м.н., профессор, ФГБОУ « Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова)

К.Р. Бения,  (Аспирант, ФГБОУ « Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова)

Серия «Естественные и Технические науки» # Май  2016

Сдавление головного мозга
Работа посвящена изучению патогенетической роли сдавления головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии в формировании травматической субдуральной гидромы. Были сформированы две группы по 10 больных со сдавлением головного мозга внутричерепными травматическими и нетравматическими гематомами. Для сопоставительного анализа основная роль отводилась КТ-визуализации компрессионно- дислокационного синдрома. Группе больных с травматическими внутричерепными гематомами в качестве контрольной была противопоставлена группа с нетравматическими гематомами, при которых заведомо исключались черепно-мозговая травма, травматический разрыв паутинной оболочки, следовательно, и клапанная теория формирования так называемых травматических субдуральных гидром, без которых их образование считается невозможным.

Ключевые слова: Сдавление головного мозга, «травматическая субдуральная гидрома», травматическая внутричерепная гематома, нетравматическая внутричерепная гематома, компрессионно-дислокационный синдром, градиентообразующий фактор сдавления мозга.

 

Введение

Никем недоказанный травматический разрыв арахноидальной оболочки и клапанная теория формирования субдуральных гидром [9,13] и сегодня составляют основу патогенеза травматических субдуральных гидром, которые считаются осложнением черепно-мозговой травмы. А.И. Бабчин и соавт. (1995)[1] ссылаются на разрыв базальных цистерн как на причину формирования травматических субдуральных гидром, а травматический отек мозга якобы создает условия для компрессии головного мозга гидромой. Однако, если учесть, что отек мозга является одним из грозных факторов сдавления головного мозга, то компремирующая роль субдуральной гидромы в этой ситуации является малоубедительной. По данным этих же авторов [1], компрессия головного мозга субдуральной гидромой на аутопсии не была обнаружена ни в одном случае, как и травматический разрыв паутинной оболочки. [1, 6, 7, 8, 9].

В наших исследованиях ни интраоперационно, ни при нейровизуализации ни в одном наблюдении не зарегистрировано признаков травматического разрыва паутинной оболочки, базальных цистерн. Последние визуализировались, как правило, переполненными вытесняемым ликвором, что снимает вопрос о возможном их разрыве.

Исследования T. Langfitt (1964), Г.Ф. Иванова (1960), Б.Х. Белимготова (1991), Ибрагим С.Г. (2002) практически ничего не изменили во взглядах на патогенез формирования субдуральных гидром, а нозологическая самостоятельность субдуральных гидром остается неизменной. [1, 6, 7, 8, 9].

Цель исследования: провести сравнительно-сопоставительный анализ патогенетической роли сдавления головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии в формировании травматических субдуральных гидром.

Материал и методы

Были сформированы две группы по 10 больных со сдавлением головного мозга внутричерепными гематомами различной этиологии. Для верификации диагноза сдавления головного мозга и визуализации семиотики компрессионно-дислокационного синдрома проводилась компьютерная томография головного мозга. При нетравматических внутричерепных гематомах для уточнения этиологии кровоизлияния производилась МСКТ-ангиография сосудов головного мозга. Стандартом обследования больных предусматривалось: неврологический осмотр с использованием Шкалы комы Глазго, оценка соматического статуса, исключение сочетанных повреждений, оценка тяжести состояния по W.Hunt - R. Hess (H-H). В сравнительно-сопоставительном анализе основная роль отводилась КТ - визуализации компрессионно-дислокационного синдрома: градиентообразующий фактор сдавления мозга и его объем, деформация-дислокация головного мозга, дислокационная гидроцефалия с деформацией желудочковой системы Винкельбауэра, латеральная дислокация срединных структур и аксиальная дислокация стволовых структур, постоянный спутник сдавления головного мозга- вытеснение ликвора по субарахноидальному пространству в соответствии с доктриной Монро-Келли.

Для большей корректности сравнительно-сопоставительного анализа в группу с травматическими гематомами отбирались больные с изолированной черепно-мозговой травмой, без прорыва крови в желудочковую систему, без наружной ликвореи, с нарушением сознания не более комы 1, соматически неотягощенные; в группу с нетравматическими гематомами больные без вазоспазма, без прорыва крови в желудочковую систему, с нарушением сознания не более комы 1 ( за исключением одного наблюдения с повторным кровотечением из аневризмы СМА, гематомы Сильвиевой щели большого объема, тампонадой бокового желудочка и тяжестью состояния V по W.Hunt - R. Hess. Результат операции: выписка без неврологического дефицита).

Обязательным условием для включения больных в группы сравнения было наличие компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга. Все больные в возрасте от 8 до 75 от 15 до 62 лет лечились на клинической базе курса нейрохирургии медицинского факультета университета в республиканской больнице с января 2012 по январь 2014 года. Внутричерепные травматические гематомы были представлены острыми оболочечными (эпидуральными и субдуральными), а также внутримозговыми гематомами и костным сдавлением импрессионного и депрессионного типа с геморрагическим ушибом.

Объем травматических гематом от 40 до 90 мл. Латеральная дислокация срединных структур 5,5- 16 мм. Аксиальная дислокация определялась по выраженности компрессии базальных цистерн по С.Б. Вавилову с соавт. ( 1986) [3]: 1-й степени - у 6, 2-й степени - у 2, 3-й степени - у 2. Уровень сознания по Шкале комы Глазго: сознание не нарушено - у 3, умеренное оглушение - у 1, глубокое оглушение - у 2, сопор - у 2, кома 1 - у 2.

Нетравматические гематомы при разрывах аневризм (ВСА, СМА, ПМА-ПСА) - 4, при разрыве АВМ малого объема -1; гипертензивные внутримозговые гематомы -5. Объем гематом - 35-70 мл, в одном наблюдении - 150 мл. Латеральная дислокация 6-12 мм, в одном наблюдении - 22 мм. Аксиальная дислокация : 1-й степени - у 5, 2-й степени - у 2, 3-й степени - у 2.4-й степени - у 1 больной.

Оценка тяжести состояния по шкале по W.Hunt - R. Hess: 2 степень- 5 больных, 3 степень - 3, 4 степень - 1, 5 степень-1 больная.

Все больные оперированы в первые часы -3 сутки после поступления: аневризмы и АВМ малого объема клипированы, гематомы удалены. Повторных вмешательств не было. При гипертензивных внутримозговых гематомах в 2-х наблюдениях удаление гематомы осуществлено эндоскопическим методом с благоприятным исходом. В остальных наблюдениях гематомы удалялись открытым способом. Из них умерло 2 больных.

Результаты и обсуждение

Компьютерно-томографическая нейровизуализация четко объективизировала все компоненты компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга, находящиеся в сфере наших интересов, у всех 20 больных в исследуемых группах. Группа больных с нетравматическими внутричерепными гематомами, включенная в сравнительно-сопоставительный анализ, имела существенные отличия: заведомо исключались черепно-мозговая травма, травматический разрыв паутинной оболочки, следовательно, и клапанная теория формирования субдуральных гидром, то есть не было ни одного из якобы обязательных условий во внутричерепном пространстве, без которых считается невозможным формирование субдуральной гидромы. Абсолютно все компоненты семиотики компрессионно-дислокационного синдрома сдавления головного мозга у больных с травматическими внутричерепными гематомами полностью повторились в группе с нетравматическими внутричерепными гематомами. Особым постоянством и четкостью визуализации отличался у всех больных обеих групп с внутричерепными гематомами независимо от этиологии очень важный, с нашей точки зрения, признак сдавления головного мозга - вытеснение ликвора по субарахноидальному пространству в соответствии с доктриной Монро-Келли. На острие этого ретроградного ликворопотока формировались избыточные скопления ликвора на конвексе полушарий большого мозга и в других отделах ликворной системы.

В контрольной группе с нетравматическими внутричерепными гематомами получены удивительно интересные результаты: во всех наблюдениях без исключения нейровизуализацией зафиксировано формирование так называемых травматических субдуральных гидром в отсутствие якобы "обязательных" для этого условий. (рис. 1, 2)


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Бабчин А.И., Зотов Ю.В., Кондаков Е.Н. Травматические субдуральные гидромы. Санкт-Петербург; 1995 с.123
2. Белимготов Б.Х. Патогенез травматической субдуральной гидромы. Материалы конференции, Ростов-на-Дону;1991. с.79-81.
3. Верещагин Н.В., Брагина Л.К., Вавилов С.Б., Левина Г.Я., Компьютерная томография мозга. М : Медицина, 1986
4. Зотов Ю.В., Бабчин А.И., Березин В.Н. О патогенезе травматических субдуральных гидром. Журнал «Вопросы Нейрохирургии». Москва, 1986; Выпуск 6,.стр. 33-37.
5. Ибрагим С.Г. Клиническое значение и патогенез острой травматической субдуральной гидромы. Автореф. дис. канд. мед.наук. Санкт-Петербург, 2002. 22 с.
6. Иванов Г.Ф. Оболочки мозга и его специальные циркуляционные системы. Многотомное руководство по неврологии. Москва.,1960 Т.1. Кн.2. стр. 200-311.
7. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва. 2000.
8. Скворцова В.И.,Крылов В.В. Геморрагический инсульт. Москва., 2005.
9. Da Costa D.G., Adson A.W. Subdural hydroma. Arch.Surg. Chicago., 1941; Volume 43., Pages: 559-567.
10. Langfitt Th., Weinstein J.,Kassell N. et al.Transmission of increased intracranial pressure. I. Within the craniospinal axis / Journal of Neurosurgery, 1964 Vol.21, N11. Pages 989-997.
11. Langfitt Th., Weinstein J.,Kassell N. et al.Transmission of increased intracranial pressure. II. Within the supratentorial space / Journal of Neurosurgery, 1964 Vol.21, N11. Pages 989-1005
12. Lee K. S. The pathogenesis and clinical significance of traumatic subdural hygroma. \\ Brain Ingury 1998, 12(7), Pages: 595-603
13. Naffziger H.C. Subdural fluid accumulations following head injury. JAMA 1924; 82:1751-1752.
14. Zanini M.A., De lima resende L.A et al. Traumatic subdural hydromas: proposed pathogenesis based classification. J Trauma. 2008; 64(3):705-13
 



© 
Б.Х. Белимготов, К.Р. Бения, Журнал "Современная наука: актуальные проблемы теории и практики".
 

 

 

 
SCROLL TO TOP

������ ����������� Rambler's Top100 �������@Mail.ru